PARA INDIVÍDUOS JOVENS, A GORDURA INTRA-ABDOMINAL É O COMPONENTE IMPORTANTE DA GORDURA CORPORAL EM SEIS DOS OITO FATORES DE RISCOS METABÓLICOS. A GORDURA INTRA-ABDOMINAL PODE CONTRIBUIR PARA QUE A MAIORIA DOS PACIENTES COM INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM) EM UMA IDADE JOVEM SEJAM HOMENS. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

Obesidade intra-abdominal e fatores de riscos metabólicos: um estudo de jovens adultos, mesmo admitindo que a obesidade seja um fator de risco coronariano estabelecido, a obesidade medida como índice de massa corporal (IMC) não foi um fator estatisticamente significante de maior risco coronariano em um estudo de casos controle dinamarquês de infarto agudo do miocárdio antes de 41 anos de idade. Entretanto, o tecido adiposo (TA) e sua distribuição são fatores de risco para anormalidades metabólicas. Considerando que a obesidade é caracterizada por excesso de massa gorda, os riscos associados com o excesso de gordura são percebidos, em parte, por ser mais uma função do local onde a gordura é distribuída, do que a da quantidade total de gordura. Maiores quantidades de TA, tecido adiposo abdominal visceral (TAVA) do que a gordura subcutânea ou obesidade periférica subcutânea (TAS) estão associadas com o aumento da resistência à insulina e síndrome metabólica. Dada à pequena quantidade de gordura abdominal intra-visceral (TAV) em relação ao total de tecido adiposo - TA, os riscos para a saúde associados são impressionantes. 

Raça, etnia, gênero são conhecidos por afetarem a distribuição de tecido adiposo abdominal e da associação de distribuição de gordura com a sensibilidade à insulina varia de acordo com a etnia. Em asiáticos, apesar de serem magros, a gordura se acumula desproporcionalmente na cavidade abdominal que é sugestivo do aumento à resistência à insulina. Para os afro-americanos, no entanto, os dados têm sido contraditórios. Neste e em um segundo estudo caso controle dinamarquês, 90% dos pacientes com infarto agudo do miocárdio (IAM) em uma idade adulta jovem eram homens. Uma explicação para as duas observações poderia ser que a distribuição da gordura corporal masculina (“andróide”) foi mais importante do que a gordura corporal total medida pelo IMC. A gordura abdominal tem sido associada a fatores metabólicos de risco, como pressão arterial sistólica elevada, dislipidemia (colesterol total, LDL –colesterol (mau), HDL- colesterol (bom) aterogênico com aumento de triglicerídeos no soro e diminuição o colesterol HDL, intolerância à glicose e anormalidades no sistema de coagulação, todos os fatores que contribuem para o risco coronário. 

Em geral, a obesidade é um excesso de gordura corporal total e pode ser diagnosticado como um IMC elevado ( 30 kg/m²). No entanto, a absorção de raios-X de dupla energia (DEXA) medidas de scanner da massa de gordura corporal mais precisamente como uma percentagem do peso do corpo. A obesidade abdominal pode ser diagnosticada como uma relação circunferência de cintura alta/quadril (RCQ), que pode ser por causa de um excesso de qualquer gordura subcutânea ou gordura intra-abdominal. A tomografia computadorizada (TC) dá uma medida mais precisa da extensão da gordura abdominal, e permite medições separadas do tecido adiposo subcutâneo e intra-abdominal. Para, além disso, a Organização Mundial de Saúde (OMS) desenvolveu critérios para uma síndrome metabólica incluindo resistência à insulina, obesidade geral medida através do IMC ou obesidade abdominal medida como RCQ, e elevou os níveis de pelo menos três dos cinco fatores de risco metabólicos. Não há consenso quanto à importância das diferentes medidas de gordura corporal. Portanto, nós exploramos a relação entre a extensão e a distribuição regional da gordura corporal e fatores de risco metabólicos com base nos resultados do segundo estudo de caso-controle dinamarquês. 

O estudo incluiu quatro medições de extensão e distribuição regional da gordura corporal e oito fatores de risco metabólicos. Os objetivos do estudo transversal estiveram presentes para avaliar:

(1) Se fatores de fundo gravados foram importantes para o excesso e localização da gordura corporal,

(2) Se a extensão e localização da gordura corporal foram importantes para os fatores de risco metabólicos,

(3) Se a obesidade intra-abdominal relacionada à síndrome metabólica, e

(4) Se a obesidade intra-abdominal pode contribuir para o infarto agudo do miocárdio em uma idade jovem na diferença de gênero.


Na época do presente estudo, nem os casos patológicos, nem os controles tinham apresentado diabetes mellitus. Casos patológicos e controles não diferiram significativamente em relação ao IMC, à percentagem de gordura corporal, à RCQ, à gordura abdominal subcutânea, à gordura intra-abdominal, e aos mais agraves fatores de risco metabólicos. 

A obesidade central está associada com um risco significativamente maior de doença cardíaca, hipertensão arterial sistêmica, resistência à insulina, e diabetes mellitus tipo 2. Com o aumento da relação cintura quadril e da circunferência da cintura geral aumenta o risco de morte. A síndrome metabólica está associada com a obesidade abdominal, perturbações de lipídios no sangue, a inflamação, a resistência à insulina, desenvolvimento de diabetes, e risco aumentado de desenvolvimento de doenças cardiovasculares. Acredita-se que a gordura intra-abdominal é o depósito de tecido adiposo que transmite o maior risco para a saúde.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

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Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Guo ZK, Hensrud DD, Johnson CM, Jensen MD 1999 Regional postprandial fatty acid metabolism in different obesity phenotypes. Diabetes 48:1586–1592; Guo ZK, Johnson CM, Hensrud DD, Jensen MD 2004 Splanchnic lipolysis in human obesity. J Clin Invest 113:1582–1588; D, Sarr MG, Dumesic DA, Southorn PA, Levine JA 2003 Regional uptake of meal fatty acids in humans. Am J Physiol Endocrinol Metab 285:E1282–E1288; Marin P, Rebuffe-Scrive M, Bjorntorp P 1990 Uptake of triglyceride fatty acids in adipose tissue in vivo in man. Eur J Clin Invest 20:158–165; A, Nelson R, Jensen MD 2000 Meal fatty acid uptake in adipose tissue: gender effects in nonobese humans. Am J Physiol Endocrinol Metab 279:E455–E462; Uranga AP, Levine J, Jensen M 2005 Isotope tracer measures of meal fatty acid metabolism: reproducibility and effects of the menstrual cycle. Am J Physiol Endocrinol Metab 288:E547–E555; Marin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjostrom L, Bjorntorp P 1992 The morphology and metabolism of intraabdominal adipose tissue in men. Metabolism 41:1242–1248; Votruba SB, Mattison RS, Dumesic DA, Koutsari C, Jensen MD 2007 Meal fatty acid uptake in visceral fat in women. Diabetes 56 2589–2597; Koutsari C, Dumesic DA, Patterson BW, Votruba SB, Jensen MD 2008 Plasma free fatty acid storage in subcutaneous and visceral adipose tissue in postabsorptive women. Diabetes 57:1186–1194; Shadid S, Koutsari C, Jensen MD 2007 Direct free fatty acid uptake into human adipocytes in vivo: relation to body fat distribution. Diabetes 56:1369–1375; Coppack SW, Evans RD, Fisher RM, Frayn KN, Gibbons GF, Humphreys SM, Kirk ML, Potts JL, Hockaday TD 1992 Adipose tissue metabolism in obesity: lipase action in vivo before and after a mixed meal. Metabolism 41:264–272; Coppack SW, Fisher RM, Gibbons GF, Humphreys SM, McDonough MJ, Potts JL, Frayn KN1990 Postprandial substrate deposition in human forearm and adipose tissues in vivo. Clin Sci (Lond) 79:339–348; Evans K, Burdge GC, Wootton SA, Collins JM, Clark ML, Tan GD, Karpe F, Frayn KN 2008 Tissue-specific stable isotope measurements of postprandial lipid metabolism in familial combined hyperlipidemia. Atherosclerosis 197:164–170; Santosa S, Hensrud DD, Votruba SB, Jensen MD 2008 The influence of sex and obesity phenotype on meal fatty acid metabolism before and after weight loss. Am J Clin Nutr, 88:1134–1141.

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